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Indagine istologica sulle alterazioni cutanee in un modello murino di HGPS

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Anteprima della tesi: Indagine istologica sulle alterazioni cutanee in un modello murino di HGPS, Pagina 7
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istoni che hanno una funzione protettiva nei confronti del DNA nucleare e per la
limitata efficacia dei meccanismi di riparazione del DNAmt [Burnett C. et al. 2011].
Il DNAmt è DNA circolare a doppio filamento (ereditato per via materna
dall’ovocita) contenuto nei mitocondri in numero dalle 2 alle 10 copie; i mitocondri
sono centinaia quindi vi sono migliaia di copie di DNAmt per ogni cellula e ciò
permette la coesistenza di genomi mitocondriali mutati e wild type in una
condizione chiamata “eteroplasmia”. In condizione di eteroplasmia c’è un livello-
soglia di DNA mitocondriali mutati al di sopra del quale appaiono i sintomi clinici
della patologia associata a tale mutazione (come avviene, per  esempio, nella
neuropatia ottica o amaurosi congenita di Leber e nelle miopatie mitocondriali come
la neuropatia sensoriale atassica del cane che colpisce frequentemente i Golden
Retriever). A evidenza delle suddette affermazioni, sono stati identificati disordini
multiorgano simili per fenotipo a quelli dell’invecchiamento  che sono causati da
mutazioni del DNAmt [Calabrese V . et al.2011] e sono stati osservati topi con una
durata di vita più breve e che mostravano un accelerato invecchiamento con un
accumulo di mutazioni puntiformi random e delezioni a carico del DNAmt
[Campisi J. et al. 2007]. Inoltre cellule staminali prelevate da topi progeroidi si sono
mostrate particolarmente sensibili all’accumulo di mutazioni al DNAmt.
1.3 Accorciamento dei telomeri
1.3.1 Il telomero
Il telomero è la regione terminale di un cromosoma composta di DNA altamente
ripetuto che protegge l'estremità del cromosoma stesso dal deterioramento ed
eccessivo accorciamento del DNA telomerico. Tali deterioramento e accorciamento
porterebbero a senescenza replicativa (o limite di Hayflick dal suo scopritore)
tramite l’attivazione di geni inibitori del ciclo cellulare come p16 e p53 (che
contribuiscono a mantenere RB in uno stato ipofosforilato, meccanismo del ciclo
cellulare che tratterò in seguito) o alla fusione con cromosomi confinanti per

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Indagine istologica sulle alterazioni cutanee in un modello murino di HGPS

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Informazioni tesi

  Autore: Emanuele Varotti
  Tipo: Laurea II ciclo (magistrale o specialistica)
  Anno: 2018-19
  Università: Università degli Studi di Bologna
  Facoltà: Scienze Biotecnologiche
  Corso: Biotecnologie mediche, veterinarie e farmaceutiche
  Relatore: Giuseppe Sarli
  Lingua: Italiano
  Num. pagine: 158

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Parole chiave

antiaging
cellular autophagy
cellular aging
invecchiamento cellulare
laminopatia
telomero
cellular senescence
alternative splicing
proteostasis
hutchinson gilford progeria syndrome

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